Szanowni Państwo,
Jest to artykuł z 2007 roku, a więc z czasów, gdy wprowadzano szczepionkę Gardasil/Silgard na rynek.
Próba opracowania szczepionki przeciw określonym typom wirusa HPV jest niewątpliwie dużym krokiem naprzód w walce z chorobą, która zwłaszcza w naszym kraju ciągle jeszcze zbiera tak obfite żniwo. Szeroko reklamowana i promowana „szczepionka przeciwko rakowi szyjki macicy” dociera do nas ze wszystkich stron. Jednak pośpieszne wprowadzanie na rynek nie do końca sprawdzonej szczepionki oraz niewłaściwy sposób prowadzenia kampanii promującej tą szczepionkę mogą przynieść odwrotny skutek od zamierzonego, jakże szczytnego celu jakim jest ograniczenie występowania raka dolnego odcinka narządu płciowego a zwłaszcza szyjki macicy. Trzeba głośno i wyraźnie stwierdzić że to nie jest szczepionka przeciwko rakowi!
To jest szczepionka tylko przeciwko czterem spośród kilkudziesięciu typów wirusa HPV, z których każdy może być inicjatorem procesu morfogenezy raka szyjki macicy.
Dla większości kobiet stwierdzenie „szczepionka na raka” jest jednoznaczne z tym, że po przyjęciu szczepionki już nie zachorują na raka szyjki macicy. W tym jednak przypadku tak nie jest. Jeżeli szczepionka okaże się naprawdę skuteczna co nie jest przesądzone, to może tylko zmniejszyć i na razie nie wiadomo dokładnie o jaki procent, możliwość rozwoju raka dolnego odcinka narządu płciowego u kobiety. Tak więc każda zaszczepiona kobieta musi mieć świadomość, że szczepienie to nie zabezpieczy jej w 100% przed zachorowaniem na raka szyjki macicy i metody profilaktyczne nazywane dzisiaj „metodami drugiego rzutu” czyli cytologia i kolposkopia, muszą być u nich nadal konsekwentnie stosowane.
Ten niestosowny i wysoce niemoralny sposób reklamowania szczepionki przez producenta, bazujący na ludzkim strachu i ludzkiej niewiedzy nie powinien mieć miejsca zwłaszcza, że okres badania szczepionki był stosunkowo krótki i pozostaje jeszcze wiele wątpliwości co do jej stosowania i skuteczności jej działania. Nie można również wykluczyć że niektóre, również poważne działania uboczne tego preparatu mogły się jeszcze nie ujawnić.
Sytuacja taka nie powinna mieć miejsca tym bardziej, że producentem „szczepionki na raka” pod nazwą Gardasil /w Polsce zarejestrowana pod nazwą Silgard/ jest koncern, Merck Sharp & Dohme /MSD/ ten sam, który w 1999 roku wprowadził na rynek Vioxx, preparat mający być przełomem w objawowym leczeniu stanu zapalnego i bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów. Koncern ten, według informacji prasowych wydawał wtedy na promocję tego produktu przeszło 160 mln dolarów rocznie / zarabiał na nim ponad 2,5 mld dolarów rocznie/ i wkrótce lek ten stał się bardzo popularny w wielu krajach, od 2000 roku również w Polsce. W okresie kampani reklamowej, lek ten miał potwierdzaną przez wielu uznanych specjalistów opinię bardzo skutecznego i pozbawionego skutków ubocznych, nawet przy długotrwałym stosowaniu. Gdy w 2000 roku, a więc zaledwie po kilkunastu miesiącach powszechnego stosowania pojawiły się pierwsze doniesienia o szkodliwości leku, fakty te jak podawała prasa, władze koncernu zataiły przed opinią publiczną. Co gorsze informacje te wg. doniesień prasowych pomijała milczeniem również Amerykańska Agencja Żywności i Lekarstw (FDA), która w tym czasie miała opinię najbardziej wiarygodnej organizacji badającej bezpieczeństwo leków na świecie. W 2004 roku na skutek pojawiania się coraz to większej ilości doniesień o śmiertelnym zagrożeniu jakie niesie ze sobą przyjmowanie tego preparatu /tylko w USA zmarło ok. 60 tysięcy osób/, tak dramatycznej prawdy nie dało się już dłużej ukrywać i koncern musiał wycofać swój produkt z rynku. W tym kontekscie, tak agresywny i niestosowny sposób promocji nowego produktu w dodatku za tak wysoką cenę, wywołuje nieodparte refleksje, że obciążony żądaniami milionowych odszkodowań ofiar Vioxxu koncern, próbuje taką drogą odzyskać część utraconych dochodów.
Jak się powszechnie uważa, w chwili obecnej wirus HPV stanowi jedną z najważniejszych przyczyn powstawania zmian, mogących doprowadzić do rozwoju inwazyjnej formy raka szyjki macicy. Jedną z najważniejszych, ale nie jedyną. Znane są od dawna czynniki odpowiedzialne za pojawianie się zmian przedrakowych w obrębie szyjki macicy, które mogą doprowadzić do rozwoju inwazyjnej formy raka tej partii narządu płciowego, także bez udziału wirusa HPV. Należą do nich niewątpliwie nieswoiste i swoiste, przenoszone również drogą kontaktów seksualnych zakażenia dolnego odcinka narządów płciowych, w tym również zakażenia wirusowe inne niż HPV i chociaż wedle dzisiejszej nauki stanowią one niewielki procent, to nie powinno się o nich zapominać.
Wszystkie te czynniki łącznie z wirusem HPV, któremu dzisiaj przypisuje się główną rolę, mogą zainicjować proces sródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy /Cervical Intraepithelial Neoplasia – CIN/, która zwykle przechodząc kolejne stopnie /CIN 1, CIN 2, CIN 3 / może doprowadzić do pojawienia się inwazyjnej formy raka szyjki macicy. Chociaż w rzeczywistości stopnie CIN nie odpowiadają ściśle stopniom dysplazji, to dla celów praktyki klinicznej dopuszczalne jest takie uproszczone odniesienie: dysplazja małego stopnia – CIN 1, dysplazja średniego stopnia – CIN 2, dysplazja dużego stopnia i rak przedinwazyjny – CIN 3. Cały ten wieloetapowy proces transformacji nowotworowej jest bardzo dobrze poznany i trwa co najmniej kilkanaście lat. Co do tego faktu wszyscy autorzy są zgodni, niektórzy uważają, że trwa nawet ponad dwadzieścia lat. Tak więc przejście z jednego etapu w drugi wymaga przynajmniej kilku lat. Czas jaki upływa od momentu przetrwałego zakażenia wirusem HPV /utrzymywanie się zakażenia ponad 12-24 m-cy/ do pojawienia się dysplazji małego stopnia /CIN 1/ określa się na ok. 4-5 lat, a pojawienie się dysplazji średniego a następnie dużego stopnia, wymaga przynajmniej kolejnych 5-10 lat, czyli czasu o wiele dłuższego niż okres badania szczepionki. Dlatego też stwierdzenie po 4 latach badań, że szczepionka jest w 100% skuteczna w zapobieganiu pojawiania się dysplazji średniego i dużego stopnia, a co za tym idzie raka szyjki macicy jest po prostu niemożliwe.
Podobne zdziwienie budzą informacje zawarte w ogólnie dostępnych materiałach promujących szczepionkę, Możemy tam m.in. przeczytać: „czas od momentu zakażenia wirusem HPV do rozwinięcia się zmian dysplastycznych dużego stopnia wynosi często mniej niż 24 miesiące”.
Teoria ta nie znajduje w rzeczywistości żadnego potwierdzenia, w mojej 21–letniej praktyce klinicznej nigdy nie spotkałem takiego przypadku, a w piśmiennictwie naukowym nie są mi znane publikacje opisujące tak błyskawiczną progresję tego typu zmian.
Jest to więc oczywiste nadużycie mające na celu wywołanie jeszcze większej fali strachu przed wirusem, a co za tym idzie pozyskanie dla szczepionki jak największej liczby odbiorców, którzy praktycznie nie są w stanie zweryfikować podanych informacji. A ponieważ zachorowalność na raka szyjki macicy w Polsce jest tak duża, to informacje te wydają się przeciętnemu odbiorcy jak najbardziej wiarygodne.
Nie miejmy złudzeń, kampanią reklamową i promocją leków, szczepionek i innych farmaceutyków zajmują się specjalnie powołane sztaby wykwalifikowanych specjalistów od marketingu, a koncerny farmaceutyczne wydają na ten cel miliony dolarów. Nie inaczej jest także w przypadku tej szczepionki. Stąd też, w oparciu o specjalnie opracowane i w odpowieniej formie przedstawione informacje zdecydowana większość kobiet jest przekonana, że infekcja wirusem HPV a zwłaszcza jego typami 16 i 18 nieuchronnie, w szybkim czasie prowadzi do raka szyjki macicy a jedyną obroną przed tym nieszczęściem jest szczepionka Silgard /Gardasil/.
Tymczasem, w rzeczywistości tylko niewielki procent infekcji wirusem HPV prowadzi do rozwoju raka szyjki macicy. W ok. 80% przypadków infekcja wirusem HPV /w tym typami 16 i 18/ ulega samoistnemu wyleczeniu. Tylko ok. 20% przypadków infekcji przechodzi po 12-24 miesiącach w tzw. zakażenie przetrwałe, co również nie jest jednoznaczne z zachorowaniem na raka szyjki macicy. Zakażenie przetrwałe podobnie w każdym momencie może ulec samoistnemu wyleczeniu. Nawet jeżeli zakażenie przetrwałe doprowadzi do pojawienia się po kilku latach dysplazji małego stopnia /CIN 1/, to również te zmiany mogą ulec samoistnej regresji. Przyjmuje się, że dysplazja małego stopnia cofa się samoistnie w ok. 60% przypadków, a tylko 10% zmian tego typu ulega progresji w kierunku wyższych stopni, czyli dysplazji średniego /CIN 2/ a nastepnie dużego stopnia /CIN3/, przy czym każdy z tych etapów zajmuje kolejnych kilka lat. Zaznaczyć trzeba, że również wyższe stopnie dysplazji /CIN 2 i CIN 3/ są odwracalne i mogą ulegać samoistnej regresji, oczywiście w znacznie mniejszym procencie bo odpowiednio w ok. 30 i 10% przypadków. Jeżeli dodamy do tego czas potrzebny na przejscie dysplazji dużego stopnia w stadium raka przedinwazyjnego a nastepnie inwazyjnego, to cały ten proces zajmuje w sprzyjających okolicznościach minimum kilkanaście lat, a przez ten czas stosując istniejące, sprawdzone metody diagnostyczne /cytologia, kolposkopia/ można łatwo ten proces transformacji nowotworowej wykryć i zatrzymać jego postęp. W krajach skandynawskich przy pomocy odpowiednio wykorzystywanych tych właśnie metod profilaktycznych, praktycznie całkowicie udało się wyeliminować tą straszną chorobę.
Jak dotychczas poznano ok.100 typów wirusa HPV, z których wg. różnych źródeł ok. 30-40 ma powinowactwo do okolicy ano-genitalnej u człowieka. Wyodrębniono grupę kilkunastu wirusów o wysokim potencjale onkogennym, do której zaliczono m.in. typy 16 i 18, którym dzisiaj przypisuje sie główną rolę w procesie morfogenezy raka szyjki macicy. Pozostałe to grupa wirusów HPV o niskim potencjale onkogennym, do której należą m. in. typy 6 i 11, odpowiedzialne przede wszystkim za pojawianie sie w obrębie narządów płciowych kłykcin kończystych, czyli potocznie mówiąc brodawek, ale również za pewien odsetek raka sromu i raka męskich narządów płciowych. Spotykane były również w przypadkach raka szyjki macicy.
Chociaż wg. obecnego stanu wiedzy najczęściej proces nowotworowy inicjowany jest przez typy HPV 16 i 18, to również każdy z pozostałych typów wirusa HPV mających powinowactwo do oklicy ano-genitalnej może mieć swój udział w procesie morfogenezy raka szyjki macicy, czyli mówiąc wprost, może doprowadzić do jego rozwoju. Dostępna w sprzedaży szczepionka czterowalentna skierowana jest tylko przeciw typom 16 i 18 oraz 6 i 11 wirusa HPV.
Nawet zakładając, że szczepionka będzie w 100% zapobiegać zakażeniom tymi czterema typami wirusa HPV, co na chwilę obecną może być tylko przpuszczeniem, to u każdej zaszczepionej kobiety może pomimo tego dojść do rozwoju raka szyjki macicy na skutek infekcji każdym z pozostałych kilkudziesięciu typów wirusa HPV mających powinowactwo do okolicy ano-genitalnej jak również przez inny, niezwiązany z wirusem HPV czynnik.
Nie ustalono dokładnie okresu utrzymywania sie odporności na zakażenie typami 6, 11, 16 i 18 wirusa HPV po przyjęciu szczepionki. Podaje sie ok 5 – letni okres ale jest to tylko przypuszczenie, bowiem nie określono swoistego poziomu przeciwciał gwarantujących odporność. Nie wiemy więc, po jakim okresie trzeba będzie ponowić szczepienie i nie wiadomo czy wystarczy dawka przypominająca, czy też szczepienie trzeba przeprowadzić od początku.
Tak więc, rodzi się pytanie:
Czy szczepienie 9-15 letnich dziewczynek już teraz, na tym etapie wiedzy o szczepionce jest w pełni uzasadnione i nie stanowi żadnego ryzyka?
Czy nie lepiej poczekać kilka lat, gdy dane na temat korzyści powszechnie stosowanej już szczepionki, a zwłaszcza braku istotnych działań ubocznych będą bardziej kompletne?
Jak wiemy, wirus HPV przenosi się drogą kontaktów seksualnych. Mimo wczesnej inicjacji seksualnej u młodzieży trudno założyć, że większość dziewczynek w wieku 9-15 lat rozpoczyna współżycie płciowe. A więc rodzice tych nastolatek mają jeszcze dość dużo czasu na podjęcie decyzji o ewentualnym szczepieniu dziecka tym bardziej, że wg. obecnej wiedzy dzisiaj wykonane szczepienie za kilka lat i tak trzeba będzie powtórzyć.
Należy pamietać, że próba modyfikacji układu odpornościowego u człowieka, a zwłaszcza nie w pełni ukształtowanego układu odpornościowego dziecka, może przynieśc efekt niekoniecznie zgodny z wcześniejszym założeniem. Według informacji producenta w testach klinicznych szczepionki brały udział kobiety w przedziale wiekowym 16-26 lat, tak więc nasza wiedza odnośnie działania tego preparatu na organizm kilku i kilkunastoletniego dziecka z pewnością nie jest jeszcze wystarczająca.
W tym miejscu nadmienić również trzeba, że szczepionka Silgard /Gardasil/ jako adjuwant, czyli substancję dodawaną do szczepionki celem pobudzania lub zwiekszania reakcji immunologicznej ustroju zawiera 225 mikrogramów aluminium, substancji mogącej wywołać szereg niebezpiecznych efektów ubocznych, zwłaszcza u dzieci. Dodawanie adjuwantów /nie tylko aluminium/ do szczepionek umożliwia zastosowania mniejszej ilości antygenu dla uzyskania pożądanej reakcji immunologicznej, co znacznie zmniejsza koszty produkcji w porównaniu z czystymi szczepionkami.
Brak też dostatecznych danych jaki jest wpływ szczepionki na przebieg ciąży i rozwój płodu. Dane uzyskane na ten temat przez badających przy okazji testowania szczepionki, jak sami przyznają są niewystarczające i na tym etapie wiedzy szczepienie w ciąży nie jest zalecane. Czas w którym kobiety nie powinny starać się o ciążę po przebytym szczepieniu nie jest jednoznacznie zdefiniowany. Spotykane w niektórych publikacjach pozbawione komentarza stwierdzenie że: „ciąża rozpoczęta po upływie ponad 30 dni od szczepienia wydaje się nie zwiększać częstotliwości wad wrodzonych u płodu”, dla większości przyszłych matek jest jak sądzę niewystarczające. Badający szczepionkę stwierdzają natomiast jednoznacznie, że matki karmiące mogą bezpiecznie poddać się szczepieniu. Czy rzeczywiście można formułować takie wnioski po przeprowadzeniu testów z udziałem tak małej liczby /995 – dane producenta/ karmiących matek?
W promocji produktu pojawia się stwierdzenie o możliwości korzystnego działania szczepionki w przypadku już istniejącego zakażenia, oczywiście z zastrzeżeniem, że wymaga to dalszych badań i obserwacji w celu potwierdzenia tej tezy. Teoria leczniczego działania szczepionki nie ma w tej chwili i nie wydaje się aby w przyszłości miała mieć jakiekolwiek uzasadnienie, bowiem w okresie testów klinicznych szczepionki nie prowadzono żadnych badań w tym kierunku. Co więcej, istnieją uzasadnione obawy, że szczepienie w takich przypadkach, czyli podawanie nowej dawki antygenu jaki zawiera szczepionka może najogólniej mówiąc zaburzyć zdolności obronne ustroju w zwalczaniu już istniejącego zakażenia. Dlatego też, mając jeszcze tak ograniczony zasób wiedzy o szczepionce nie powinno się prowadzić szczepień u osób zakażonych wirusem HPV. Cel marketingowy został jednak osiągnięty, wiele zakażonych osób po takiej informacji z nadzieją sięgnie po szczepionkę.
W tym kontekście nie dziwi brak zalecenia wykonywania testów wirusologicznych PCR /Polymerase Chain Reaction/ lub HC 2 /Hybrid Capture 2/ na obecność wirusa HPV przed planowanym szczepieniem. Wiadomo bowiem, że cytologia wykrywa zakażenie HPV tylko w nikłym procencie a ponadto pierwsza faza infekcji wirusem HPV ma postać utajoną, tzn. że badanie cytologiczne, badanie kolposkopowe i inne badania poza testami wirusologicznymi wypadają prawidłowo pomimo istniejącego zakażenia. Okres takiej infekcji utajonej nie jest dokładnie poznany, wiadomo że trwa przynajmniej kilkanaście miesięcy, a nawet kilka lub kilkanaście lat. Ponieważ szczepionka nie ma działania leczniczego na już istniejące zakażenie, a nawet może działać niekorzystnie w tych przypadkach, to wykonanie takich badań wyodrębniłoby dużą grupę osób dla których szczepionka byłaby bezużyteczna, a co za tym idzie producent utraciłby znaczną część zaplanowanych zysków.
Zgadzając sie z powszechnością zakażenia HPV w populacji ludzkiej można przyjąć, że szczepieniu podda się spora grupa kobiet z już istniejącą infekcją HPV. W takim przypadku dodatkowo pojawia sie jeszcze jeden problem. Ponieważ szczepionka nie ma działania leczniczego na już istniejące zakażenie, to przykładowo kobieta z już istniejącą infekcją wywołaną przez typ 16 HPV poddana szczepieniu, może uzyskać odporność na zakażenie typami 6, 11 i 18 wirusa HPV, tymczasem już istniejące zakażenie typem 16 będzie rozwijać się dalej przechodząc w fazę zakażenia przetrwałego, co może doprowadzić do powstania stanu przedrakowego a w rezultacie raka. Dlatego też wykonywanie testów wirusologicznych przed planowanym szczepieniem przeciwko HPV wydaje się być jak najbardziej uzasadnione, a uzyskana w ten sposób informacja o już istniejącym przed szczepieniem zakażeniu jednym z wysokoonkogennych typów wirusa HPV, stanowić będzie istotną wskazówkę dla lekarza ginekologa w planowaniu dalszego postępowania w takim przypadku.
Reasumując, nasza wiedza na temat szczepionki przeciw niektórym typom wirusa HPV jest jeszcze ograniczona i pojawia się wiele znaków zapytania odnośnie jej stosowania, skuteczności jej działania i wszystkich skutków ubocznych, głównie ze względu na zbyt krótki okres obserwacji i zbyt małą ilość przebadanych kobiet. W tej sytuacji istnieje także duże prawdopodobieństwo, że bezwzględne i względne przeciwwskazania do stosowania tego preparatu oraz niekorzystne dla zdrowia interakcje z innymi lekami są jeszcze nie w pełni poznane.
Z tych właśnie względów, mając na uwadze przede wszystkim dobro pacjenta szczepionka powinna pozostać jeszcze w fazie testów klinicznych. Jeżeli zdecydowano się jednak wprowadzić ją już teraz do powszechnego użycia, to powinno zrobić się to z rozwagą, ograniczając w pierwszym etapie jej stosowanie tylko do grupy wiekowej poddanej już takim testom i dopiero w miarę uzyskiwania pozytwnych informacji o skuteczności jej działania, a zwłaszcza braku poważnych skutków ubocznych, stopniowo rozszerzać krąg jej odbiorców.
Tak więc, w chwili obecnej mając na celu profilaktykę stanów przedrakowych szyjki macicy dopuszczalne powinno być szczepienie kobiet powyżej 16 roku życia, u których wykonane badania wirusologiczne na obecność wirusa HPV wypadają ujemnie, a badaniem kolposkopowym i cytologicznym nie stwierdza się cech infekcji wirusem HPV. Warunkiem szczepienia powinno być informowanie tych osób o rzeczywistej skuteczności szczepionki oraz o możliwości wystąpienia powikłań i skutków ubocznych dotychczas jescze nie obserwowanych.
Na obecnym etapie wiedzy o szczepionce nie powinno się natomiast szczepić dzieci i młodych nastolatek oraz kobiet, które w najbliższej przyszłości planują ciążę. Dyskusyjne wydaje się również szczepienie karmiących matek, oraz kobiet już zakażonych wirusem HPV. Niektórzy autorzy wypowiadają sie stanowczo, że na obecnym etapie wiedzy nie powinno się szczepić takich osób.
Pragnę podkreślić, że przedstawione wątpliwości nie mają na celu dyskredytacji samej idei szczepienia anty-HPV i prowadzenia badań nad taką formą walki z rakiem szyjki macicy. Powodem tych uwag jest przede wszystkim troska, aby w świadomości kobiet nie utrwalił się pogląd że mamy już skuteczną „szczepionkę przeciwko rakowi szyjki macicy” i można zaniedbać dotychczas stosowaną, tzw. obecnie, wtórną profilaktykę raka szyjki macicy /cytologia, kolposkopia/, polegającą na wczesnym wykrywaniu stanów przednowotworowych i nowotworowych. Chodzi również o zachowanie zdrowego rozsadku i szczepienie tych osób, którym może to przynieść rzeczywiste korzyści, bez narażania innych na niepotrzebne koszty i ryzyko ewentualnych niepożądanych działań szczepionki.
Niezwykle istotne jest również to, żeby decyzja rodziców o szczepieniu małoletnich dzieci była ich własną, przemyślaną i skonsultowaną z właściwym lekarzem specjalistą decyzją, a nie emocjonalnym, pozbawionym racjonalnych przesłanek działaniem, spowodowanym medialną wrzawą.
Tak więc, bezwzględnym warunkiem powodzenia szczepień jest rzetelna, wyczerpująca informacja dotycząca proponowanej szczepionki i szczegółowe uświadomienie kobietom, że nie jest to jak na razie antidotum na całkowite wyeliminowanie raka.
Gdyby szczepienie to rzeczywiście okazało się skuteczne i bezpieczne, to mogłoby przynieść niewątpliwą korzyść ograniczając w sposób istotny występowanie kłykcin kończystych, które w pewnych przypadkach zwłaszcza w ciąży stanowią poważny problem terapeutyczny. Należy jednak podkreślić, że wspomniane kłykciny chociaż najczęściej są wynikiem zakażenia typami 6 i 11 wirusa HPV, to mogą się pojawić także na skutek zakażenia każdym innym typem wirusa HPV który ma powinowactwo do okolicy ano-genitalnej, a w pewnych sprzyjających okolicznościach mogą rozwinąć się również bez udziału wirusa HPV. W tym miejscu trzeba przypomnieć, że szczepionka nie ma działania leczniczego na już powstałe kłykciny i nie powinna być stosowana w takich przypadkach.
Smutne jest przy tym, że prowadząc akcję promowania walki z rakiem szyjki macicy wśród metod walki z tym schorzeniem w ogóle nie wymienia się, albo wymienia marginalnie kolposkopię, metodę która łącznie z cytologią stanowi aktualnie o wiele większe niż szczepionka, bo blisko stu procentowe zabezpieczenie przed rakiem szyjki macicy bez względu na czynnik, który może go spowodować.
Cytowany tak chętnie przez wielu skandynawski model profilaktyki, gdzie zaawansowanej postaci raka szyjki macicy praktycznie już się nie spotyka, nie opiera się przecież o wprowadzoną niedawno do praktyki szczepionkę, tylko o konsekwentnie prowadzoną od wielu lat, skojarzoną profilaktykę tego schorzenia.
Nawet jeżeli szczepionka okaże się rzeczywiście skuteczna i bezpieczna, to na efekt jej działania przyjdzie nam poczekać jeszcze bardzo długo. Jeśli będziemy liczyć tylko na jej zbawienny skutek, to przez najbliższe kilkanaście lub kilkadziesiąt lat nadal zachowamy niechlubne miejsce w statystyce zachorowań na raka szyjki macicy. Przez ten czas bowiem ujawniać się będą nowotwory szyjki macicy, których morfogeneza zapoczątkowana przez typy 16 i 18 wirusa HPV już trwa, lub właśnie się rozpoczyna i nawet skuteczna w profilaktyce szczepionka nie zatrzyma tego procesu.
Tak więc metody profilaktyczne nazywane dzisiaj „metodami drugiego rzutu” w dalszym ciągu muszą pozostać pierwszoplanowymi metodami zwalczania raka szyjki macicy. Cytologia i konsekwentnie pomijana kolposkopia w przyszłości nadal pozostaną metodami oceny stanu szyjki macicy również u kobiet szczepionych, a także u niemałego odsetka przypadków w których rak szyjki macicy rozwinie się bez udziału wirusa HPV 16 i 18 a przy współudziale pozostałych, onkogennych jego typów, czy też innych czynników etiologicznych. Już dzisiaj zwraca się uwagę na możliwość wypełnienia luki po wyeliminowaniu zakażenia typami HPV 16 i 18 przez aktywizację pozostałych, onkogennych typów tego wirusa i zwiększenie ich udziału w morfogenezie raka szyjki macicy.
PS.
Wszystkie zastrzeżenia odnośnie skuteczności działania i bezpieczeństwa stosowania dotyczą w takim samym stopniu szczepionki Cervarix.
Kraków 03.04.2007 Jacek Grzegorz Madej
Wszystkie prawa autorskie publikacji zastrzeżone.Kopiowanie i publiczne rozpowszechnianie całości lub fragmentów artykułu oraz kolpofotografii bez pisemnej zgody autora zabronione.
